La variole tue les Amérindiens

Comment la variole a dévasté les Aztèques et a aidé l'Espagne à conquérir une civilisation américaine il y a 500 ans

Richard Gunderman ne travaille pas, ne consulte pas, ne détient pas d'actions ou ne reçoit de financement d'aucune entreprise ou organisation qui bénéficierait de cet article, et n'a divulgué aucune affiliation pertinente au-delà de son poste universitaire.

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De récentes épidémies aux États-Unis ont attiré l'attention sur les dangers de la rougeole. La République démocratique du Congo lutte contre une épidémie mortelle d'Ebola qui a fait des centaines de morts.

Les épidémies ne sont pas nouvelles, bien sûr. Et certaines maladies infectieuses répandues ont profondément changé le cours de l'histoire humaine.

Il y a cinq cents ans, en février 1519, l'Espagnol Hernán Cortés partit de Cuba pour explorer et coloniser la civilisation aztèque à l'intérieur du Mexique. En seulement deux ans, le souverain aztèque Montezuma était mort, la capitale Tenochtitlan était capturée et Cortés avait revendiqué l'empire aztèque pour l'Espagne. L'armement et la tactique espagnols ont joué un rôle, mais la plupart des destructions ont été causées par des épidémies de maladies européennes.

Efforts de contrôle précoces

La variole était une maladie terrible. En moyenne, 3 personnes sur 10 qui l'ont contracté sont décédées. Les personnes qui ont survécu avaient généralement des cicatrices, parfois sévères.

L'une des premières méthodes de contrôle de la variole a été la variole, un processus nommé d'après le virus qui cause la variole (virus de la variole). Pendant la variole, les personnes qui n'avaient jamais eu la variole ont été exposées à du matériel provenant de plaies de variole (pustules) en se grattant le matériel dans le bras ou en l'inhalant par le nez. Après la variole, les gens ont généralement développé les symptômes associés à la variole, tels que la fièvre et une éruption cutanée. Cependant, moins de personnes sont mortes de la variole que si elles avaient contracté la variole naturellement.

La base de la vaccination a commencé en 1796 lorsque le médecin anglais Edward Jenner a remarqué que les laitières qui avaient contracté la variole étaient protégées de la variole. Jenner connaissait également la variole et a supposé que l'exposition à la variole pouvait être utilisée pour se protéger contre la variole. Pour tester sa théorie, le Dr Jenner a pris du matériel d'une plaie de cowpox sur la main de la laitière Sarah Nelmes&rsquo et l'a inoculé dans le bras de James Phipps, le fils de 9 ans du jardinier Jenner&rsquos. Des mois plus tard, Jenner a exposé Phipps à plusieurs reprises au virus de la variole, mais Phipps n'a jamais développé la variole. D'autres expériences suivirent et, en 1801, Jenner publia son traité " Sur l'origine de l'inoculation vaccinale ". être le résultat final de cette pratique.&rdquo

La vaccination est devenue largement acceptée et a progressivement remplacé la pratique de la variolisation. À un moment donné dans les années 1800, le virus utilisé pour fabriquer le vaccin contre la variole est passé du virus de la variole à celui de la vaccine.

Des traces de pustules de variole trouvées sur la tête de la momie de 3000 ans du pharaon Ramsès V. Photo publiée avec l'aimable autorisation de l'Organisation mondiale de la santé (OMS)

Edward Jenner (1749&ndash1823). Photo publiée avec l'aimable autorisation de la Bibliothèque nationale de médecine.

Victoire de la vaccination

La lutte humaine contre la variole remonte à quelque 2000 ans. En Asie, une technique connue sous le nom de variolisation consistait à infecter délibérément une personne en soufflant des croûtes de variole séchées dans le nez. Ceux qui ont reçu ce traitement ont contracté une forme bénigne de la maladie, développant une immunité à vie.

Une percée clé a eu lieu en 1796 lorsqu'une expérience du médecin anglais Edward Jenner a montré que l'inoculation à l'aide d'une variole étroitement apparentée pouvait protéger contre la variole. La découverte de Jenner a ouvert la voie à des programmes de vaccination ultérieurs, d'autant plus qu'il n'existe aucun traitement efficace contre la variole.

En 1967, année où quelque 10 à 15 millions de personnes contractèrent la variole, l'Organisation mondiale de la santé lança une campagne mondiale d'éradication basée sur la vaccination. Progressivement, la maladie a été repoussée dans la Corne de l'Afrique, et le dernier cas naturel connu est survenu en Somalie en 1977.

Les premiers explorateurs européens ont-ils vraiment donné des couvertures infectées par la variole aux Amérindiens ?

Si on leur posait la question, les premiers explorateurs européens ont-ils vraiment donné des couvertures infectées par la variole aux Amérindiens ?, la plupart des gens trouveraient la question ridicule. Cependant, ce n'est peut-être pas si farfelu. Que ce soit réellement arrivé ou non est ouvert au débat, mais il existe suffisamment de preuves pour montrer que l'acte exact a été envisagé comme un outil de guerre contre les Indiens d'Amérique.

Histoire de la variole
Le premier cas connu de variole s'est produit en 1507 sur l'île d'Hispaniola. Cette île est connue aujourd'hui sous le nom d'Haïti et de la République dominicaine. Beaucoup pensent que c'est l'explorateur espagnol Herman Cortes et 600 soldats qui ont utilisé la maladie pour vaincre des millions d'Aztèques en 1520. La variole a très probablement fait son chemin vers l'Amérique via les pèlerins qui ont débarqué dans le Massachusetts. Au milieu du XVIIIe siècle, la variole s'était propagée dans tout le pays. Étant donné que la maladie peut vivre sur des vêtements ou dans la poussière pendant de longues périodes, elle s'est propagée si rapidement qu'on lui attribue la mort de 30% de tous les Indiens infectés. La variole a peut-être également joué un rôle dans l'extinction des Taino des Bahamas et des Grandes Antilles.

Le plan contre la variole
En 1763, les forces britanniques ont été engagées dans la bataille avec la tribu d'Ottawa pendant la rébellion de Pontiac. Selon des documents découverts par Peter d’Errico, professeur d'études juridiques à l'Université du Massachusetts à Amherst, Lord Jeffrey Amherst, commandant des forces britanniques en Amérique du Nord, aurait envoyé une lettre au colonel Henry Bouquet. Dans cette lettre, il discutait apparemment de la possibilité d'inoculer les Indiens contre la variole en utilisant des couvertures. Cette lettre réelle n'a jamais été découverte, mais d'autres correspondances entre Amherst et Bouquet ont certainement indiqué l'existence d'une telle lettre.

Le plan a-t-il été exécuté ?
La réponse à cette question est que personne ne le sait vraiment. Ce que l'on sait, c'est que c'était possible car il y avait des couvertures disponibles à Fort Pitt où la maladie avait récemment été découverte. L'autre facteur qui a rendu possible un plan aussi fou était la vision d'Amherst sur l'Indien d'Amérique comme quelque chose au niveau d'un chien. Il avait indiqué qu'il pensait que c'était un gaspillage d'hommes bons pour s'attaquer à ces animaux (les Ottawa) et avait cherché des moyens de les éliminer sans risquer la vie de ses hommes. Il a même fait référence à la copie des mêmes méthodes que les Espagnols avaient utilisées pour vaincre les Aztèques.

Alors, quelle est la réponse à la question. Les premiers explorateurs européens ont-ils vraiment donné aux Amérindiens des couvertures infectées par la variole ? La vérité est inconnue, mais leur preuve circonstancielle est suffisante pour faire une affirmation raisonnable. L'officier britannique a évoqué la possibilité de le faire réellement, des couvertures étaient disponibles, l'état d'esprit sournois était en place et de nombreux Indiens sont morts de la maladie. C'est une notion si diabolique que la plupart des gens la trouvent incompréhensible. Mais le fait demeure, c'était la guerre et les soldats britanniques étaient en guerre.

Première version : 1992

Churchill a publié la première itération connue de sa fable de couverture contre la variole en 1992, comme un chapitre d'un livre édité par M. Annette Jaimes, qui était l'épouse de Churchill à cette époque. La paternité du chapitre, cependant, a été signée par "Lenore A. Stiffarm avec Phil Lane, Jr." Ils semblent être de vraies personnes. En 2006, dans le cadre de la défense de Churchill contre des accusations de plagiat, il a affirmé avoir écrit ce chapitre de manière fantôme (Wesson et al, 2006, p. 40, fn. 78). Le comité d'enquête de l'Université du Colorado sur l'inconduite en matière de recherche a accepté l'allégation d'écriture fantôme de Churchill pour argent comptant. En effet, le chapitre porte les tics stylistiques de Churchill et reproduit les détails fabriqués que Churchill allait republier six fois de plus sous son propre nom.

Cependant, échapper ainsi à une accusation de plagiat a rendu Churchill vulnérable à de nouvelles accusations de fabrication et de falsification en ce qui concerne son récit de couverture contre la variole. Le chapitre « Stiffarm and Lane » (1992) affirme que :

Certes, la distribution de couvertures infectées par la variole par l'armée américaine à Mandans à Fort Clark, sur la rivière Missouri dans l'actuel Dakota du Sud, a été le facteur causal de la pandémie de 1836-1840. (p.32)

La note de fin de "Stiffarm and Lane" se lit comme suit :

Les couvertures ont été prises dans une infirmerie de l'armée américaine à Saint-Louis et envoyées en amont sur le vapeur St. Peter's. Ils ont été distribués par le personnel de l'armée le 19 juin 1837. Voir Chardon, Francis A., Journal at Fort Clark, 1834-39, State Historical Society of South Dakota, Pierre, 1932. (p. 50, fn. 55)

Caché en toute sécurité derrière une fausse signature, Churchill lance une attaque ad hominem contre Russell Thornton, l'auteur dont la mortalité estime que Churchill s'appuie sur sa fable de couverture contre la variole. Sous l'apparence de « Stiffarm and Lane », Churchill qualifie Thornton de « démographe cherokee quelque peu confus . savants'[.]" (p. 27).

La maladie n'a jamais été juste une maladie pour les Amérindiens

La vulnérabilité des communautés autochtones aux épidémies n'est pas un accident historique, mais le résultat direct des politiques oppressives et du colonialisme en cours.

À propos de l'auteur : Jeffrey Ostler est le professeur Beekman d'histoire du Nord-Ouest et du Pacifique à l'Université de l'Oregon. Il est l'auteur de Survivre au génocide : les nations autochtones et les États-Unis de la Révolution américaine à Bleeding Kansas.

Alors que le nombre de morts du COVID-19 augmente, les personnes de couleur sont clairement plus à risque que les autres. Parmi les plus vulnérables figurent les Amérindiens. Pour comprendre à quel point la situation du COVID-19 devient désastreuse pour ces communautés, considérez la situation qui se déroule pour la nation Navajo, un peuple ayant des terres en Arizona, au Nouveau-Mexique et en Utah. Au 23 avril, 1 360 infections et 52 décès avaient été signalés parmi les 170 000 habitants de la réserve Navajo, soit un taux de mortalité de 30 pour 100 000. Seuls six États ont un péage par habitant plus élevé.

La propagation du COVID-19 rappelle les épidémies précédentes qui ont ravagé les communautés amérindiennes. Bon nombre de ces épidémies ont entraîné des pertes de vie catastrophiques, bien plus importantes que même les pires scénarios pour COVID-19. Même la pandémie de grippe de 1918-19, au cours de laquelle environ 650 000 Américains sont morts (0,6% de la population de 1920 de 106 millions), est dérisoire par rapport aux pertes que les Amérindiens ont subies à cause de la maladie.

Jusqu'à récemment, l'histoire des maladies et des Amérindiens mettait l'accent sur les « épidémies de sols vierges ». Selon cette théorie, popularisée par Jared Diamond Armes à feu, germes et acier, lorsque les Européens sont arrivés dans l'hémisphère occidental, ils ont apporté des maladies (en particulier la rougeole et la variole) que les peuples autochtones n'avaient jamais connues. Parce qu'ils n'avaient aucune immunité contre ces maladies, selon la théorie, les épidémies qui en ont résulté ont coûté la vie à 70 pour cent ou plus de la population autochtone à travers les Amériques.

De nouvelles recherches, cependant, fournissent une image beaucoup plus compliquée de la maladie dans l'histoire des Indiens d'Amérique. Cette recherche montre que les épidémies de sols vierges n'étaient pas aussi courantes qu'on le croyait auparavant et met l'accent sur la façon dont les maladies ont attaqué à plusieurs reprises les communautés autochtones au cours des décennies et des siècles. après Les Européens sont arrivés les premiers. Les maladies post-contact étaient invalidantes non pas tant parce que les peuples autochtones manquaient d'immunité, mais parce que les conditions créées par le colonialisme européen et américain rendaient les communautés autochtones vulnérables. L'hypothèse de l'épidémie de sol vierge était précieuse pour contrer les théories antérieures qui attribuaient le déclin de la population amérindienne à l'infériorité raciale, mais son accent particulier sur la différence biologique impliquait que les effondrements de population n'étaient rien de plus que des accidents historiques. En soulignant l'importance des conditions sociales créées par les décisions et les actions humaines, la nouvelle bourse fournit une image beaucoup plus troublante. Cela nous aide également à comprendre les problèmes auxquels sont confrontées les communautés autochtones aujourd'hui alors qu'elles luttent contre le nouveau coronavirus.

Des épidémies de sols vierges ont sans aucun doute eu lieu. En 1633, par exemple, une épidémie de variole a frappé les communautés autochtones de la Nouvelle-Angleterre, réduisant les populations Mohegan et Pequot d'un total combiné de 16 000 à seulement 3 000. L'épidémie s'est propagée aux Haudenosaunee de New York, mais pas plus à l'ouest que cela. La variole n'a frappé les communautés de la vallée de l'Ohio et des Grands Lacs qu'en 1756-1757, un siècle ou plus après le premier contact avec les Européens. Quand il l'a fait, c'est parce que des combattants autochtones, recrutés pour combattre pour les Français contre les Britanniques pendant la guerre de Sept Ans, avaient contracté le virus dans l'est et infecté leurs communautés à leur retour chez eux. Le manque d'immunité importait, mais ce sont les perturbations résultant de la guerre qui ont favorisé la propagation de la variole.

La variole n'est arrivée dans le Sud-Est qu'en 1696, un siècle et demi après l'expédition d'Hernando de Soto. On pensait autrefois que les hommes de de Soto étaient porteurs de la variole, mais ce point de vue reflétait l'hypothèse erronée selon laquelle les Européens étaient toujours infectés par la variole et toujours contagieux. L'expédition de De Soto a fait éclater la maladie dans les communautés autochtones, mais la raison en était que la guerre violente de l'expédition a conduit à des épidémies d'agents pathogènes tels que la dysenterie, qui était déjà présente dans les Amériques. Lorsque la variole a finalement atteint le sud-est, elle s'est propagée rapidement de la Virginie à l'est du Texas à travers des réseaux créés par un commerce anglais de captifs autochtones pour l'esclavage dans leurs colonies côtières et antillaises. Le pillage, la capture et le transport de corps humains ont créé des voies pour le virus de la variole. Pour aggraver les choses, ces corps étaient déjà affaiblis par la guerre et ses compagnons : malnutrition, exposition et manque de soins palliatifs.

À la fin du XVIIIe siècle, la plupart des communautés autochtones de ce qui allait devenir les États-Unis avaient été exposées à la variole. Néanmoins, comme la variole est réapparue au XIXe siècle, son impact n'est pas corrélé à un manque d'exposition préalable, mais à la présence de conditions sociales défavorables. Ces mêmes conditions rendraient également les communautés autochtones vulnérables à une foule d'autres maladies, notamment le choléra, le typhus, le paludisme, la dysenterie, la tuberculose, la scrofule et l'alcoolisme. La vulnérabilité des autochtones n'avait - et n'a - rien à voir avec l'infériorité raciale ou, depuis ces incidents initiaux, le manque d'immunité plutôt, elle a tout à voir avec les politiques concrètes menées par le gouvernement des États-Unis, ses États et ses citoyens.

Considérez l'impact de la Loi sur le renvoi des Indiens. Formellement adoptée en 1830, cette politique prévoyait la relocalisation des peuples autochtones à l'est du fleuve Mississippi vers le « territoire indien » (ce qui deviendrait par la suite l'Oklahoma et le Kansas). Presque tout le monde a entendu parler du Cherokee Trail of Tears, mais il est rarement considéré comme une crise sanitaire causée par les États-Unis. L'expulsion des Cherokee de leur patrie en Géorgie, en Caroline du Nord et au Tennessee s'est déroulée en trois phases. Dans le premier, l'armée américaine a expulsé de force les Cherokees de leurs maisons et les a détenus pendant plusieurs mois dans des camps de concentration avec un abri inadéquat, une nourriture insuffisante et aucune source d'eau potable. Les camps sont devenus des pièges mortels. Sur les 16 000 personnes qui y étaient détenues, environ 2 000 sont mortes de dysenterie, de coqueluche, de rougeole et de « fièvre » (probablement le paludisme). Dans la deuxième phase, le voyage vers l'ouest, 1 500 personnes supplémentaires ont péri, alors que des personnes, déjà malades et encore plus affaiblies par la malnutrition, les traumatismes et l'exposition, ont succombé à de multiples agents pathogènes. Dans les mois après avoir atteint l'Oklahoma - la troisième phase - 500 autres personnes sont décédées de causes similaires. Le nombre de morts était de 4 000, soit 25 % des 16 000 d'origine forcés de quitter leur domicile.

Bien que le Cherokee Trail of Tears soit le plus connu, il y a eu des dizaines d'autres déplacements forcés de ce type. Creeks, Seminoles, Chickasaws, Choctaws, Senecas, Wyandots, Potawatomis, Sauks and Mesquakies, Ojibwes, Ottawas, Miamis, Kickapoos, Poncas, Modocs, Kalapuyas et Takelmas ne représentent qu'une liste partielle des nations qui ont subi des larmes. Tous n'ont pas connu la même mortalité que les Cherokee, mais beaucoup l'ont fait, et pour certains, le bilan était encore plus élevé. Les alliés Sauks et Mesquakies ont été contraints de quitter quatre fois leurs villages de l'ouest de l'Illinois, une fois vers le centre de l'Iowa, une fois vers l'ouest de l'Iowa, une fois vers le Kansas et enfin vers l'Oklahoma. En 1832, au moment de la première expulsion, les Sauks et Mesquakie étaient au nombre de 6 000. En 1869, lorsqu'ils ont finalement été envoyés en Oklahoma, leur population n'était que de 900, une perte stupéfiante de 85 %. Année après année, des maladies persistantes, dont une épidémie de variole en 1851, ont fait de nombreuses victimes. La faible fécondité et la mortalité infantile, résultant de la malnutrition, des maladies et des traumatismes, ont entravé le remplacement de la population. La catastrophe de Sauk et Mesquakie n'était pas un accident. Il s'agissait d'une conséquence directe et prévisible des décisions prises par les États-Unis et leurs citoyens de déposséder les Autochtones de leurs terres désirables et de les repousser ailleurs.

Les Navajos (Dinés, comme ils se désignent eux-mêmes dans leur langue) ont également été expulsés de leur pays d'origine. Au cours de l'hiver 1863-1864, l'armée américaine a poursuivi la tactique de la terre brûlée - détruisant leurs pêchers et leurs champs de maïs - pour les conduire dans une réserve aride à Bosque Redondo, sur la rivière Pecos au Nouveau-Mexique. Au cours de la marche forcée de 250 milles, connue sous le nom de longue marche, plusieurs centaines des 8 000 à 9 000 Dinés sont morts en route. Au cours des quatre années suivantes, Dinés a perdu jusqu'à 2 500 de ses habitants à cause de la maladie et de la famine. Dans leur heure la plus sombre, cependant, les dirigeants Diné ont réussi à convaincre les représentants du gouvernement de les libérer de leur prison et de rentrer chez eux. Mais même si leur population a augmenté au fil du temps, l'héritage de la Longue Marche demeure. L'historienne Diné Jennifer Denetdale observe que « la pauvreté extrême, la toxicomanie, le suicide et la criminalité dans les réserves ont tous leurs racines dans la Longue Marche ».

Alors que des cas de COVID-19 ont commencé à apparaître dans la réserve Navajo fin mars, le président tribal Jonathan Nez a parlé à son peuple sur Facebook. Rappelant des souvenirs de la Longue Marche, il "appelait les citoyens à s'entraider", leur rappelant "c'est à ce moment-là que le meilleur est sorti de beaucoup de nos ancêtres, s'entraidant, portant la charge pour les aînés, portant les enfants pour notre mères. "Maintenant, c'est à notre tour", a-t-il dit, "de penser à notre avenir, à nos enfants, à nos petits-enfants". Le colonialisme en cours fait de la lutte contre le COVID-19 un défi. Bien que les Navajos soient une nation souveraine avec des ressources propres, les Dinés ont une incidence élevée de maladies - diabète, hypertension et maladies pulmonaires - qui augmentent leur susceptibilité à devenir gravement malades à cause du coronavirus. Le manque d'accès à l'eau potable rend le lavage des mains difficile. Beaucoup de gens n'ont pas les moyens d'acheter de la nourriture, du désinfectant pour les mains et d'autres produits de première nécessité. Et il y a une grave pénurie de lits d'hôpitaux et de personnel médical.

De nombreux fonctionnaires, experts de la santé et journalistes attirent l'attention sur l'impact disproportionné du COVID-19 sur les communautés de couleur. Même ainsi, de larges segments de l'Amérique sont indifférents, voire carrément hostiles, à reconnaître ces disparités et les inégalités qui les sous-tendent. Les Amérindiens sont visibles par le grand public beaucoup plus souvent en tant que mascottes sportives qu'en tant que communautés réelles. L'administration Trump a d'abord résisté à l'aide aux nations tribales dans le cadre du plan de relance de 2 000 milliards de dollars adopté début avril, et bien que la législation ait finalement affecté 10 milliards de dollars aux gouvernements tribaux, le département du Trésor, chargé de distribuer ces fonds, n'a pas réussi à les décaisser. Selon le sénateur du Nouveau-Mexique Tom Udall, les responsables du département du Trésor "ne savent pas comment interagir de manière appropriée avec les tribus et ils ne font tout simplement pas le travail".

Contrer l'invisibilité des peuples autochtones, bien sûr, signifie une plus grande prise de conscience de la façon dont COVID-19 les affecte et des efforts accrus pour fournir des ressources pour les aider à lutter contre l'épidémie actuelle. Cela signifie également créer une compréhension plus profonde de l'histoire des Indiens d'Amérique et de la maladie. Bien que l'hypothèse d'une épidémie de sol vierge ait pu être bien intentionnée, sa focalisation sur le moment bref, bien qu'horrible, du contact initial renvoie la maladie en toute sécurité à un passé lointain et fournit aux colonisateurs un alibi. Les communautés autochtones combattent plus qu'un virus. Ils sont aux prises avec l'héritage continu de siècles de violence et de dépossession.

La grande épidémie de variole

Elizabeth A. Fenn se penche sur une catastrophe méconnue qui a remodelé l'histoire d'un continent.

Naviguant sur la côte nord-ouest de l'Amérique en 1792, le capitaine George Vancouver était troublé. Où, se demanda-t-il, étaient tous les indigènes ? La terre était abondante, avec un approvisionnement apparemment illimité de saumon et d'eau douce, mais il y avait étonnamment peu de gens. Au lieu de cela, le navigateur britannique a trouvé des villages déserts. Le premier, rencontré au sud de l'île de Vancouver, sur les rives de la baie Discovery, était « envahi par les mauvaises herbes parmi lesquelles ont été trouvés plusieurs crânes humains et d'autres ossements, éparpillés dans la promiscuité ».

Alors que Vancouver cartographiait le détroit de Juan de Fuca, la scène se répétait régulièrement. "Au cours de cette expédition", a noté Thomas Manby, membre de l'équipage, "nous avons vu un grand nombre de villages désertés, certains d'entre eux. capable de contenir plusieurs centaines d'habitants ». Pour Manby, la conclusion était inéluctable : « Par un événement, ce pays a été considérablement dépeuplé, mais pour quelle cause est difficile à déterminer. » Vancouver a accepté. Toutes les preuves, croyait-il, indiquaient "qu'à une époque très éloignée, ce pays n'avait pas été beaucoup plus peuplé qu'à présent".

Il y avait bien eu un désastre, si vaste, en fait, que même ses témoins et ses victimes ne pouvaient en apprécier l'étendue. Entre 1775 et 1782, alors que la guerre d'Indépendance refaçonnait la société et la politique le long de la côte est, un cataclysme très différent a secoué l'ensemble du continent nord-américain. Le cataclysme, immense et hideux, était la variole.

Causée par un virus modérément contagieux connu sous le nom de Variole majeure , les premiers signes de variole sont apparus douze jours après l'exposition, généralement par infection des voies respiratoires. Légères au début, les premiers symptômes ressemblaient beaucoup à ceux de la grippe. Ils comprenaient des maux de tête, des maux de dos, de la fièvre, des vomissements et un malaise général. Dans de nombreux cas, les victimes ont commencé à se sentir mieux après le premier jour ou les deux premiers jours, pensant souvent qu'elles avaient effectivement souffert d'une crise de grippe.

Le soulagement, cependant, fut éphémère. Au quatrième jour, le visage a rougi et les premières lésions douloureuses sont apparues – non pas à la surface de la peau, mais dans la bouche, la gorge et les voies nasales. Dans les vingt-quatre heures, l'éruption cutanée distinctive a fait surface. Chez certains, l'éruption s'est tournée vers l'intérieur, hémorragique sous la peau et à travers les muqueuses. Ces patients sont décédés prématurément, saignant des yeux, du nez, des gencives ou du vagin. Chez la plupart des patients, cependant, les pustules ont poussé à la surface de la peau. S'ils ne couraient pas ensemble, le pronostic était assez bon. Mais si les pustules se heurtaient dans ce qu'on a appelé la variole «confluente», les patients avaient au moins 60% de chances de mourir.

Au fur et à mesure que l'éruption cutanée progressait dans la bouche et la gorge, il devenait difficile de boire et la déshydratation s'installait souvent. Vers le dixième jour, lorsque les pustules se ramollissent et devenaient boursouflées, de nombreux patients déshydratés réabsorbaient simplement le liquide qu'ils contenaient. Peu de temps après, selon les mots d'un médecin de Boston du XVIIIe siècle, les plaies ont commencé à « craquer, courir et sentir ». Même dans des conditions d'hygiène, des infections bactériennes secondaires pourraient bien s'installer, avec des conséquences tout aussi graves que celles de la variole. Vers la fin de la deuxième semaine, des croûtes ont commencé à se former. Dans sa description de la variole chez les Indiens Narragansett en 1634, William Bradford a décrit cette condition :

. ils se couchent sur leurs nattes dures, la vérole se brise et importe, et se heurtant l'une à l'autre, leur peau se fendant (à cause de cela) aux nattes sur lesquelles elles se couchent quand elles les retournent, tout un côté s'envolera d'un seul coup.

À la troisième semaine, la mortalité a fortement chuté. La fièvre a diminué et les patients se sont généralement améliorés à mesure que des cicatrices disgracieuses ont remplacé les croûtes et les pustules. L'évolution habituelle de la maladie, de l'apparition initiale à la disparition de toutes les croûtes, a duré environ un mois. Les survivants, bien que souvent marqués et parfois même aveuglés par la maladie, ont également été bénis. Après avoir subi la variole une fois, ils étaient maintenant immunisés. Ils n'attraperaient plus jamais la maladie.

Aussi redoutable qu'elle soit, les Américains du XVIIIe siècle n'ont pas affronté la variole sans armes. Même sans connaissance de la virologie, ils ont utilisé deux armes contre la maladie : l'isolement et l'inoculation. L'isolement ou la quarantaine signifiaient simplement éviter les contacts entre les personnes atteintes de la maladie et les personnes sensibles. Le linge de lit et les vêtements peuvent faire l'objet d'un traitement spécial. Faite correctement, la quarantaine pourrait souvent arrêter une nouvelle contagion. À l'époque coloniale, l'isolement était utilisé aussi bien par les colons que par les Amérindiens.

La deuxième arme – utilisée même après la découverte de la vaccination par Edward Jenner en 1796 – était l'inoculation. Contrairement à la vaccination, qui utilisait le virus de la variole, l'inoculation impliquait l'infection délibérée d'un individu sensible par le virus variolique, généralement par une incision à la main. Pour des raisons qui échappent aux scientifiques à ce jour, la variole inoculée était dans la plupart des cas beaucoup moins virulente que la forme « naturelle » de la maladie. Les survivants ont gagné une immunité à vie, tout comme ils le feraient contre la variole «naturelle», mais la mortalité était nettement plus faible.

Il y avait cependant un hic : les individus sous inoculation ont contracté la variole, et ils étaient donc tout à fait capables d'infecter les autres avec la maladie. À moins d'être pratiquée sous une quarantaine stricte, l'opération était aussi susceptible de déclencher une épidémie que d'en arrêter une. Pour cette raison, l'inoculation était très controversée dans les colonies anglaises, où les épidémies de variole étaient relativement rares. En Angleterre, cependant, la maladie était depuis longtemps endémique et la procédure a été plus largement acceptée. Ces facteurs combinés signifiaient qu'au début de la Révolution américaine, les forces britanniques étaient beaucoup plus susceptibles que les Américains d'avoir acquis l'immunité contre les Variole virus.

Il y avait eu des épidémies dévastatrices de variole dès les premières explorations espagnoles, mais aucune ne peut être aussi complètement documentée que l'épidémie dont Vancouver avait entrevu les sinistres vestiges. Les premiers signes sont venus pendant les premiers conflits de la Révolution américaine en 1775-76. Dans trois épisodes différents – le siège de Boston, le siège de Québec et la mobilisation du régiment éthiopien de Dunmore – la variole a fait son apparition. En fin de compte, ces épisodes, en particulier les deux premiers, ont poussé le général George Washington et son personnel médical à prendre des décisions politiques importantes concernant le contrôle de la variole dans l'armée continentale.

En 1775, les préliminaires étaient terminés. Le Sugar Act, le Stamp Act, le Tea Party, le Massacre de Boston – chacun avait contribué au fossé grandissant entre les colonies et la mère patrie. À chaque nouvelle action, des réunions se sont tenues, des foules se sont rassemblées et des messagers ont fait la navette entre les colonies. Les métaphores historiques décrivant les colons devenus « infectés » par une « contagion de la liberté » semblent donc appropriées : les conditions étaient en effet parfaites pour une véritable contagion.

L'épidémie de variole est apparue d'abord à Boston, ce foyer de ferveur révolutionnaire. Des incidents isolés s'étaient produits dans les villes environnantes en 1774, mais en janvier 1775, la maladie s'était installée à Boston même.

La première bataille de la guerre a eu lieu en avril et la maladie s'est propagée tout l'été alors que l'armée continentale était retranchée autour de la ville. Pour l'empêcher de s'installer parmi leurs troupes, les Américains ont installé un hôpital dédié à la variole à Fresh Pond près de Cambridge. Le 4 juillet 1775, Washington ordonna :

Personne ne doit être autorisé à aller à l'étang d'eau douce pour pêcher ou à toute autre occasion car il peut y avoir un danger d'introduire la variole dans l'armée.

Tout soldat présentant « le moins de symptômes de la variole » était immédiatement mis en quarantaine.

Les efforts de contrôle ont été couronnés de succès tout l'été. Mais en novembre, alors que les Bostoniens rentraient chez eux pour lutter contre le froid de l'hiver, la maladie a fait irruption parmi eux. Dans le même temps, Washington et ses hommes ont dû faire face à un exode important de réfugiés de la ville sinistrée. "Le général Howe a ordonné à 300 habitants de Boston de se rendre à Point Shirley dans un état de misère", a écrit Washington au Congrès. 'JE . J'ai de terribles appréhensions à l'idée qu'ils communiquent sur la variole, telle qu'elle sévit à Boston. Il a banni les réfugiés du camp américain.

Puis, la première semaine de décembre, quatre déserteurs britanniques sont arrivés avec des nouvelles effrayantes. Leur commandant, le général William Howe, affirmaient-ils, avait délibérément infecté des fugitifs «dans le but de propager la variole parmi les troupes». Au début, Washington a accordé peu de crédit à la rumeur. Mais lorsque la variole a éclaté parmi les Bostoniens déplacés, les Américains ont été contraints de redoubler d'efforts pour lutter contre la variole.

Ces efforts ont payé. La maladie ne s'est propagée parmi les forces américaines qu'après le retrait des Britanniques le 17 mars 1776. Puis, au lendemain du siège, les gens ont afflué vers Boston. « Boston », écrit Moses Morse, « est devenu un hôpital pour la variole ». L'épidémie a culminé en juillet.

Désespérés de contrôler sa propagation, les élus de la ville ont pris une décision dramatique : bien que l'inoculation soit traditionnellement interdite à Boston, ils ont levé l'interdiction pour une période de douze jours en juillet. Les hommes choisis ont posté des sentinelles autour de la ville. Aucune personne susceptible ne pouvait entrer, aucune personne présentant des symptômes visibles ne pouvait sortir. Enfin, à la mi-septembre, l'épidémie s'est éteinte.

Il n'y avait pas de si bonnes nouvelles sur d'autres fronts. Le 6 mai 1776, après un misérable siège de cinq mois de la ville canadienne de Québec, plus de 1 500 Américains ont fui le fleuve Saint-Laurent alors que 900 réguliers britanniques ont débarqué pour relever la garnison de Québec. Tout au long du siège, les Américains ont dû faire face à la fois aux Britanniques et à la variole. Alors que la quarantaine avait fonctionné à Boston, elle a échoué dès le départ à Québec. Le 1er mai 1776, cinq jours avant la retraite, 900 des 1 900 soldats américains devant Québec étaient malades, principalement de la variole.

Lorsque le retrait chaotique a commencé le 6 mai, même l'apparence de quarantaine a disparu : des hommes en proie à la variole se débattaient dans la neige jusqu'aux genoux aux côtés d'hommes qui n'avaient jamais eu la maladie, tandis que d'autres ignoraient qu'ils couvaient la variole mêlés à des troupes en bonne santé. ‘My pock had become so sore and troublesome’, soldier Lemuel Roberts recalled, ‘that my clothes stuck fast to my body, especially to my feet and it became a severe trial to my fortitude, to bear my disorder’.

By May 11th, the fleeing soldiers had begun arriving at Sorel, some fifty miles north-east of Montreal, where the Richelieu River enters the St Lawrence. ‘There is Some Regimts all Down in the Small pox not a Single man fit for duty’, wrote one officer on the scene. Among those taken ill was John Thomas, the newly arrived general who had taken charge on May 1st. Thomas relinquished his command on May 21st. By June 1st, he was dead.

Reinforcements now poured into Sorel. The scenes that greeted them were terrifying, and they succumbed to the Variola virus almost as fast as they arrived. On June 11th, General Philip Schuyler wrote to George Washington from Albany, warning him that further reinforcements would ‘rather weaken than strengthen our Army’ unless they had already had smallpox.

By early June, the sight of British sail approaching Sorel had forced the ‘Northern Army’ to continue its retreat along the Richelieu River, eventually pausing at Isle aux Noix near the north entrance of Lake Champlain. Isle aux Noix was hell on earth. ‘My eyes never before beheld such a seen’, wrote John Lacey of Pennsylvania, ‘nor do I ever desire to see such another – the Lice and Maggots seme to vie with each other, were creeping in Millions over the Victims’. Two mass graves consumed thirty to forty bodies per day.

The raging infection caused General John Sullivan to order yet another withdrawal ‘or the Army will be lost, not by the enemy, but by sickness’. And so the army continued southwards to Ticonderoga. At Crown Point in July, the Connecticut painter John Trumbull visited the camp. ‘I did not look into a tent or a hut in which I did not find either a dead or dying man’, he wrote later.

It took until September for the army to cleanse itself. ‘Thank Heaven’, an elated General Horatio Gates wrote to Washington, ‘the small-pox is totally eradicated from amongst us’. The damage is hard to assess, but it is likely that smallpox carried away roughly a thousand men during the Canadian campaign. Returning soldiers, furthermore, launched outbreaks in Connecticut and possibly Pennsylvania.

Native Americans also contracted smallpox during the Quebec invasion, when a British force of Frenchmen and Seneca Indians routed reinforcements sent to the aid of a pox-ridden American garrison at the Cedars. The American patriot John Adams, who bemoaned the general havoc smallpox had created, later noted the results of this episode with satisfaction:

It is some small Consolation that the Scoundrell Savages have taken a large Dose of it. They plundered the Baggage, and stripped off the Cloaths of our Men, who had the Small Pox, out full upon them at the Cedars.

In the months that followed, the disease also appeared further west, striking the Onondaga Iroquois and Indians at Michilimackinac who had assisted in expelling the Americans from Canada.

If the smallpox wreaked havoc on American soldiers retreating from Quebec, their plight remained less poignant than that of a small band of British sympathisers to the south at exactly the same time. The colony was Virginia, where the royal governor, John Murray, Lord Dunmore, had promised freedom to all slaves ‘appertaining to Rebels’ who would fight for the crown. At least 800 African-Americans joined Dunmore, donning uniforms adorned with the words ‘Liberty to Slaves’, and fighting in several skirmishes. But Variola, not patriot Virginians, would be their most formidable enemy.

In February 1776, smallpox appeared among Dunmore’s troops, who had established a precarious camp on a spit of land near Portsmouth, Virginia. By May, nearly 300 had died, and the Governor’s surgeons recommended inoculation. Dunmore decided to leave his vulnerable mainland position and set up an inoculation camp at Gwynn’s Island, where the Piankatank River flows into Chesapeake Bay.

Gwynn’s Island was to Dunmore’s loyalist troops what Isle aux Noix was to the Americans in Canada. An American captive who escaped by swimming to shore in June 1776 claimed that Dunmore lost ‘nine or ten of his black regiment every day by the small pox, &c’.

In July, under a concerted attack by the Virginia rebels, Dunmore and his vastly reduced force gave up the island. Landing within hours of the loyalist departure, the Virginians were appalled at the scene. One described how:

On our arrival, we . were struck with horrour at the number of dead bodies, in a state of putrefaction, strewed all the way from their battery to Cherry-Point, about two miles in length, without a shovelful of earth upon them.

They found ‘others gasping for life and some had crawled to the water’s edge, who could only make known their distress by beckoning to us’. In all, some 500 men had died on the island. The remainder sailed first to the Potomac, and then, in early August, to New York, St Augustine and England. As in the Canadian campaign, returning soldiers and deserters carried smallpox home with them, sparking outbreaks that lasted well into 1777 in tidewater Virginia and Maryland.

In 1777 and 1778, the disease seemed to fade away. In part, the momentary pause in smallpox was due to General Washington’s decision to inoculate the Continental Army. The decision stemmed largely from ‘the deplorable and melancholy situation, to which one of our Armies was reduced last Campaign by the Small pox’ and the certainty that the disease would again take hold if the army was vulnerable. At its core was the recognition that the Revolution had brought about new circumstances in which people and contagious disease circulated rapidly.

So beginning in the spring of 1777 and continuing through the following winter, the American forces went through inoculation at West Point, Morristown, Valley Forge, Alexandria, Dumfries, and Fairfax. The procedure did not always go well for the troops, but quarantine seems to have been secure. There were no complaints of the contagion spreading beyond the designated inoculation sites, and in the difficult Valley Forge winter of 1778, the army managed to keep its temporary debilitation a secret from the British.

The year 1779 was a milestone for smallpox in North America. As the theatre of war moved south, so did the smallpox, primarily affecting civilians, camp followers, and irregular troops in both armies. In early 1779, for example, a combined British force of Waldeckers (German troops) and loyalists from Pennsylvania and Maryland picked up smallpox in Jamaica and carried it to Pensacola Bay.

By mid-October, the disease had reached the Indian town of Little Tallassee, where it ‘reduced them much, and those Towns who have not had it as yet, have fled with their Families into the Woods’. Smallpox also erupted in the cities of Charleston and Savannah, and in the two years that followed, it plagued the southern landscape right along with the war.

Particularly hard hit were the slaves who fled to freedom behind British lines as Cornwallis’s army marched through the south. The retreat to Yorktown, in fact, hearkened back to the Gwynn’s Island epidemic of 1776. But in this instance the British turned their guns on desperately ill African Americans to whom they had promised freedom and instead forced them to return to their masters. Some eyewitnesses believed that this was an attempt to spread smallpox behind the American lines.

But these events paled by comparison to smallpox’s ravages elsewhere. For in 1779, the Variola virus moved westwards, finding its way into the vast susceptible populations it needed to thrive. Now trade, colonial expansion, and the Spanish mission system joined with warfare in transporting and transmitting the disease.

In August 1779, after an eighteen-year hiatus, smallpox struck Mexico City. It moved quickly, and by December 27th the disease had afflicted 44,286 people in the city. ‘A great part of the Mexican youth was cut down that year’, noted the explorer Alexander von Humboldt. By the time it was over, early in 1780, an estimated 18,000 had died.

The virus nevertheless continued to travel. Moving south from Mexico City, the epidemic eventually extended into the South American continent. Traveling north, it arrived in the frontier provinces of Texas and New Mexico in the fall and winter of 1780-81. The historian Hubert Howe Bancroft calculated that in New Mexico alone, the epidemic killed 5,025 mission Indians. If non-mission Indians were included, this number would be much larger.

Even as smallpox ravaged the American southwest and followed Cornwallis’s troops through the southeast, it launched a simultaneous attack on the northern plains and Canadian shield. How did it get there? Very likely by way of the Comanche Indians, the mounted and warlike titans of the southern prairies, who engaged in a spirited horse and slave trade with their Shoshone kinfolk in western Wyoming and Montana.

The great explorer David Thompson recorded the account of an Indian named Saukamappee, who described how, in the summer of 1781, the Piegan Blackfeet had raided a Shoshone village. Knives drawn, the warriors had slashed through their enemies’ tents, and then, Saukamappee said, ‘our war whoop instantly stopt, our eyes were appalled with terror there was no one to fight with but the dead and the dying, each a mass of corruption’. They took no scalps but plundered the village and returned home. Two days later, smallpox broke out.

Before long the disease appeared among the Western Cree and the Assiniboine with whom these Blackfeet traded. On October 22nd, 1781, at a Hudson’s Bay Company post on the North Saskatchewan River, the first Indian turned up with the infection. The man, according to the trader William Walker, had left a tent on the southern prairies

. with Seven Indians laying dead in the Inside that died of the Small pox, and he himself is taken so bad that I believe he never will recover.

Reports of death and disease now poured into the post. Five of Walker’s own men returned from foraging and told of meeting Indians covered with smallpox, trying to cool themselves in the waters of the Eagle River. The dead filled nearby tents, and those who survived ‘were in such a state of despair and despondence that they could hardly converse with us’. From what Walker’s men could discover, ‘three fifths had died under this disease’.

Traders at Fort Vermilion, Portage la Loche, Hudson House, Cumberland House, York Factory, Severn, and Churchill all reported the impact of smallpox in 1781-82. The trading houses of the Canadian Shield, like the missions of the south-west, became deadly centres of contagion, despite the fact that traders often tried to mitigate contact between sick and healthy Indians.

The Shoshones, who were one source of the pestilence that devastated the Canadian interior, appear also to have transmitted the plague to the tribes of the upper Missouri River. Here, in 1805, the explorers Meriwether Lewis and William Clark noted numerous village sites forsaken by the Mandans and Hidatsas ‘about 25 years’ earlier. These towns, Clark said, were ‘destroyed by the Sous [Sioux] & Small Pox’.

The Sioux marauders did not escape unscathed. The surviving evidence does not indicate precisely how the epidemic reached them, but it was very likely in their assaults on the corn-growing Missouri River tribes. The Sioux recorded their fatal encounter with the pestilence in annual chronologies called winter counts. One such count, kept by an Oglala Lakota man named American Horse, designated the year 1780–81 with the simple phrase ‘Many died of smallpox’. In all, the epidemic appears in at least thirteen different winter counts kept by plains Indians in the years 1779–83.

Recorded eyewitness accounts of the pandemic of 1775–82 end at Hudson Bay and the northern plains. The epidemic, however, did not. It struck the northwest coast, where George Vancouver and others observed its depopulating effects.

In 1787, on the coast of what is now south-east Alaska, explorer Nathaniel Portlock spotted what he expected to be a large Tlingit village. But upon landing, he found that only nine people lived there and that the adults bore the marks of smallpox. An animated old man described to Portlock ‘the excessive torments he endured whilst afflicted with the disorder that had marked his face’.

References to abandoned villages and to smallpox-scarred Indians can be found in at least a dozen journals kept on seven different voyages to the Pacific north-west from 1787 to 1795. Even Lewis and Clark, returning through the Cascades in 1806, stopped at a nearly deserted Chinook village where they met an old woman ‘badly marked with the Small Pox’, who remained there still. The woman indicated that the disease had struck ‘about twenty-eight or thirty years past’.

If it is clear that the epidemic did indeed strike the north-west coast, it is not clear exactly how or when it did so. It is most likely that the pox proceeded westward from the Shoshones, following native trade networks down the Columbia River to the sea. Yet no evidence proving this has been found.

It is also possible that the pox arrived by sea. From 1775 to 1779, four Spanish voyages cruised north from San Blas, Mexico, in an effort to stake out and protect territorial claims. Could one of these have carried the infection? Peut-être. But if so, it has not yet turned up in the historical record. Nor, for that matter, does mention of smallpox or depopulation appear in the journals of Captain James Cook’s 1778 voyage, perhaps indicating that the epidemic arrived after that date.

Russians also frequented the north-western coastline, and they had already established trading posts in southern Alaska. Smallpox had ravaged Asia’s Kamchatka peninsula in 1768, and there is some evidence that it was present in 1774. But there is no clear indication that Russians carried the contagion eastwards in these years.

We are left, then, with George Vancouver’s mystery. From 1775 to 1782, as conflict and political upheaval rocked the east coast, smallpox had wreaked its own havoc wherever it found access to susceptible populations. From Quebec to Mexico to Hudson Bay, the continent was alive with human activity. Variola found not just susceptible populations, but connections between them. Transported by human carriers between ports and along rivers, roads, lakes, and trails, the virus showed how closely linked seemingly disparate regions already were. In so doing, it forged a horrific common experience that spanned the continent and reshaped life for years to come.

Further Reading:

Blake, John B. Public Health in the Town of Boston, 1630-1822 ( Harvard UP, 1959)
Boyd, Robert The Coming of the Spirit of Pestilence: Introduced Infectious Diseases and Population Decline among the Northwest Coast Indians, 1774-1874 (University of Washington Press, 1999)
Fenn, Elizabeth A. Pox Americana: The Great Smallpox Epidemic of 1775-82 (Hill and Wang, 2001)
Fenner, F., D. A. Henderson, I. Arita, Z. Ježek, and I. D. Ladnyi Smallpox and Its Eradication (World Health Organization, 1988)
Roberts, Kenneth, ed. March to Quebec: Journals of the Members of Arnold's Expedition (3rd ed. Doubleday, Doran & Co., 1940)

Elizabeth A. Fenn is an assistant professor of history at Duke University in Durham, North Carolina. Sa Pox Americana (Sutton Publishing, 2003) was joint winner of the Longman-History Today book of the year award 2002.

Smallpox kill Native Americans - History

In the years before English settlers established the Plymouth colony (1616–1619), most Native Americans living on the southeastern coast of present-day Massachusetts died from a mysterious disease. Classic explanations have included yellow fever, smallpox, and plague. Chickenpox and trichinosis are among more recent proposals. We suggest an additional candidate: leptospirosis complicated by Weil syndrome. Rodent reservoirs from European ships infected indigenous reservoirs and contaminated land and fresh water. Local ecology and high-risk quotidian practices of the native population favored exposure and were not shared by Europeans. Reduction of the population may have been incremental, episodic, and continuous local customs continuously exposed this population to hyperendemic leptospiral infection over months or years, and only a fraction survived. Previous proposals do not adequately account for signature signs (epistaxis, jaundice) and do not consider customs that may have been instrumental to the near annihilation of Native Americans, which facilitated successful colonization of the Massachusetts Bay area.

Retrospective studies have inherent, sometimes insurmountable, biases, but speculation on past events by historians and anthropologists is commonplace and offers grist for future studies. We offer an alternative hypothesis for the cause of an epidemic among Native Americans in the years immediately before the arrival of the Pilgrims in Massachusetts. During 1616–1619, many persons died of a disease that presumably spared nearby European fishermen and traders (1). The more severe manifestations were fever, headache, epistaxis, jaundice, and skin lesions. Speculations as to the cause have included plague, yellow fever, and smallpox (2–7), as well as influenza, chickenpox, typhus, typhoid fever, trichinosis, cerebrospinal meningitis, and syndemic infection of hepatitis B virus (HBV) and hepatitis D virus (HDV) (Table 1) (6–11). We propose another disease: leptospirosis, accompanied by Weil syndrome. With its more severe manifestations, this syndrome is consistent with available clinical information, the nidality of Leptospira organisms, the introduction of rodent reservoirs, and the presence of favorable ecologic niches. Practices of the local population placed it repeatedly in high-risk exposures to epidemic and hyperendemic environments.

Epidemiology

The limited information available notes the following clinical manifestations of the illness: headache and fever with visible signs of epistaxis and jaundice. Mode of transmission was not known. Weather and seasonality are unknown, although tree ring data suggest greater than average rainfall in eastern Massachusetts during 1615–1625 (12). The duration of the epidemic (or epidemics) reportedly ranged from 3 to 6 years. Estimated death rates (which lack reliable numerator and denominator data) range from one third of the local population to as high as 90% (1,13). The Patuxet (Plimouth) Native American village was severely depopulated (14). Referring to conditions along the Newfoundland and Maine coasts, where some believe the epidemic may have originated, Pierre Biard, a Jesuit missionary, noted: “They [the Indians] are astonished and often complain that since the French mingle and carry on trade with them, they are dying fast, and the population is thinning out” (15). In New England, Smith noted “three plagues in three years successively neere two hundred miles along the coast” of southern Massachusetts to Cape Cod and inland for 15 miles (16). Bennett suggested a 50–60-mile interior extension, which corresponds to the area of native corn horticulture (17).

Figure 1. Native American tribes of southeastern Massachusetts in ≈1620.

Figure 2. Plymouth, Massachusetts, harbor showing extensive Native American settlement (a sketch by Samuel de Champlain from his voyage of 1606).

By 1616, several subtribes of the Wampanoag (Pokanoket) Nation were living between the present-day borders of eastern Rhode Island and southeastern Maine (Figure 1). The Patuxet village was localized to an area in and around Plymouth harbor (Figure 2). Demographers and historians disagree about the total size of the Wampanoag Nation, but Salisbury considers an estimate of 21,000–24,000 as “not unrealistic for this region” (13). Gookin also estimated 3,000 men living in Massachusetts before the epidemic (18), which when extrapolated for family size is consistent with Salisbury’s overall estimate. Salisbury estimated that the size of the Patuxet tribe before the epidemic was 2,000.

No estimates are available of the number of Portuguese, Breton, and Bristol fishermen Basque whalers French fur traders or English codders who had established a presence on the North Atlantic coast since the early sixteenth century (10). In 1578, an observer noted 100 Spanish sails, 20–30 Basque whalers, ≈150 French and Breton fishing ships, and 50 English sails along the coast of Newfoundland (19). English traders and fishermen had daily contact with indigenous persons but lived on ships or in segregated enclaves on land where salt-dried codfish stations (favored by the English) were built along Massachusetts Bay.

Écologie

Indigenous ecology was cataloged in 1604 when hundreds of coastal plants, trees, and animals (but not “vermine”) were described (20). Before 1620, there were no peridomiciliary animals except for small dogs and mice (10), although other rodents (e.g., squirrels) were common. Precolonization and postcolonization English written accounts do not mention rats, the numbers of which may have been influenced by the presence of cats, but aboard ships rats must have been common. An earlier explorer noted “Tant qu’on eut des cuirs on ne s’avisa point de faire la guerre aux rats…” (“As long as there is a cargo of skins, it makes no sense to kill the rats.”) (11). The black rat (Rattus rattus) was common in coastal England at the time (yet to be displaced by the brown rat [R. norvegicus] nearly 100 years later) (21) the black rat and mice were universal companions on ships and must have established themselves early on the coastal mainland, seeking harborage in and around Native American households. Once established, rats and mice would become chronic carriers of disease agents, contaminating water and soil and infecting other commensal rodents (e.g., the local mouse Peromyscus leucopus) and other mammals. Fresh and stored food items such as maize, beans, squash, pumpkin, roots, nuts, berries, meat, fish, and shellfish, were also susceptible to leptospiral contamination.

Previous Explanations

One hundred years ago, Williams collected all known information about the epidemic in an article that included 23 primary references, 22 of which contained eyewitness accounts or reports (3). He concluded that the disease may have been bubonic plague and supported his proposal by noting that there were abundant fleas in Indian dwellings, survivors had sores suggestive of buboes, and plague was endemic in London during 1606–1611. Eleven of his 23 primary sources disagreed, as did Carter, who without further elaboration stated that he thought the epidemic was influenza (4). Despite allusions to icterus, Williams discounted yellow fever (as did Carter) he also dismissed other febrile illnesses with jaundice, yet he cited Gookin from 1674: “I have discoursed with old Indians, who were then youths, who say that the bodies all over were exceedingly yellow, describing it by a yellow garment they showed me, both before they died and afterwards.” Trumbull, another eyewitness, noted that the Indian word for the disease meant “a bad yellowing” (3). A recent analysis interpreted it as caused by a confluent form of smallpox (6). Clinical and epidemiologic information about classical explanations and some of the more recent suggestions are summarized in Table 2.

Discussion

The causes of most historical epidemics may never be proven. The new science of paleomicrobiology may provide some answers, but the question will remain about whether a person died of a specific disease or with the disease. However, even when proper evidence is limited, this limitation should not dissuade speculation about the causes of ancient afflictions. Our hypothesis is not meant to be a definite answer but a heuristic for others to criticize and explore. Alfred Crosby, one of America’s foremost medical historians, coined the term “virgin soil epidemics” to describe immunologically unexposed populations exposed to Old World diseases and cited the 1616–1619 epidemic as an example (9). He also proposed that environmental and behavioral factors were equally important (22). The Massachusetts epidemic supports this observation, and evidence may indicate that “genetic weakness” was not as important as the intimate and repeated exposure to an infectious agent among the Indians not shared by Europeans.

All previously proposed explanations for the epidemic are consistent with an Old World importation into a susceptible population (except for Webster’s, who thought yellow fever was of autochthonous origin). Despite its manifestation and subsequent visitations along coastal America in later years, yellow fever is not a plausible explanation given the routes of the trans-Atlantic slave trade at the time. Transportation of the disease, its vector, and human cargo from Africa to the New World was limited to the Caribbean and Central and South America little evidence exists that any ships visited the New England coast after disembarking slaves (23). Alternative arthropod-borne and other non-arthropod–borne viral hemorrhagic fevers are even less plausible candidates.

Clinical descriptions of other proposed diseases (plague, chickenpox, typhus, typhoid fever, and meningitis) are largely inconsistent with the syndrome described and were dismissed by Bratton. Citing Oliver Wendell Holmes, Sr. (7), Bratton concluded that the disease was smallpox, explaining that the confluent form of pustular smallpox might mimic jaundice (6). In 1799, Webster had discounted smallpox because “the Indians, who were perfectly acquainted with the disease [smallpox] after the English arrived, always gave a very different account of it. ” (2). Two diseases not mentioned by Bratton (trichinosis and HBV/HDV infections) are also unlikely. Pigs were absent in the New World, and the finding of a single pig bone in an undated midden makes a most unlikely explanation for the epidemic. Syndemic HBV/HDV infection presupposes aboriginal HBV carriage, HDV importation, and (in the opinion of Speiss and Speiss) an enteric mode of transmission (8).

In 1886, Adolf Weil originally described a constellation of signs and symptoms that is now eponymic for Weil syndrome (his first patient experienced nasenbluten [nosebleed] on the second day of illness) (24). Inada and Ido identified the causative organism 30 years later (25). Subsequent studies have demonstrated that rodents have high rates of leptospiral carriage and shedding (26). Severe (icteric) leptospirosis was also known as infectious jaundice, epidemic jaundice, and icto-hemorrhagic fever (27). Early outbreaks in the United States were recorded by Neill, including a Union Civil War Surgeon General’s report of a large number of “hepatic and haematic disorders” estimated to have affected >71,000 troops during the War (28).

In 1965, Heath et al. summarized the history of leptospirosis in the United States, analyzing 483 cases reported during 1949–1961 (29,30). Twenty-five percent were caused by L. serovar Icterohemorhagiae. Aujourd'hui, L. Icteroheamorrhagiae and other serovars (Canicola, Autumnalis, Hebdomidis, Australis, and Pomona) are endemic in the United States, and isolated instances within the United States continue to be reported (31). More recent reports from the Centers for Disease Control and Prevention (32,33) and ProMED mail (34) demonstrate that leptospirosis is a worldwide, reemerging infection with identifiable risk factors, including immersion in fresh water, exposure to contaminated soil, and antecedent heavy rains (35,36). Unlike hookworm disease, another Old World soil-borne disease that established itself in the more hospitable American South, leptospirosis is a more cosmopolitan fellow traveler and is still recognized as a zoonosis in New England.

Contemporary medical texts conflate signs, symptoms, and death rates of mild leptospiral infection with Weil syndrome, relying on more recent citations in which the nature of exposure, duration, and responsible Leptospira spp. are often not known. Interventional measures (removal from known sources, prompt diagnosis and treatment, and early prevention and control measures) may have decreased overall case-fatality rates and limited the extent of the outbreaks. Nosebleed is rarely mentioned in the recent literature, but “hemorrhages, starting with epistaxis” are noted in a 1944 text on tropical diseases, which also cites high death rates (32% in Europe and 48% in Japan) (27). These surprisingly high death rates in early Japanese reports were attributed to repeated intimate exposure to contaminated water by barefooted mine workers and rice farmers.

Unlike the European experience, epidemics in Japan were rare, and endemic exposures were more common (27). A recent population-based seroepidemiologic study found leptospiral seropositivity rates of 28% in an annually flooded area of the Amazon basin (37). Leptospira spp. were found to cause seasonal outbreaks of a mysterious disease (tentatively named Andaman hemorrhagic fever) during periods of rice paddy sowing and harvesting in the late 1980s on the Andaman Islands in the Indian Ocean (38). Subsequent studies found that leptospiral seroposivity was as high as 62.5% (among agricultural workers) in the Andaman Islands and that the case-fatality rate was 42.9% among hospitalized patients with severe leptospirosis and pulmonary symptoms.

Endemicity and subsequent high case-fatality rates, similar to those reported from Japan, are consistent with a leptospiral etiology for the 1616–1619 epidemic. The Patuxets may not have associated sickness with their environment or traditional ways of living and may have attributed their affliction to many causes, but not to countless exposures and reexposures to the agent. Sporadic, focal mini-epidemics may have played out and coalesced into what was construed as a single “plague” by outside observers. Except for more severe cases of liver failure, the most common cause of death for leptospirosis (renal or respiratory insufficiency) would have not been recognized. The Indian lifestyle, which included constant exposure to rodents and their excreta on land and in water, exposed them to the leptospiral life cycle (Figure 3) (39,40). Bare feet were common in and around houses. Although a rare portal of entry, mucosal exposure may have occurred from ingestion of corn buried in the ground in rodent-accessible baskets and from rodent-contaminated foods in wigwams (weetas). Dermal abrasions offered cutaneous portals of entry. Attendance of the ill and burial of the dead (including those who died from Weil syndrome) would have attracted others who shared local food, water, and camp grounds. It was common practice for entire families to enter sweat lodges followed by immediate immersion in cooling streams and ponds sweat lodges were considered vivifiers and cure-alls for illnesses, a practice that may have reexposed the already ill to contaminated water. Once the spirochete established its presence in numerous foci, it survived for months in water, mud, and moist soil and caused infection in additional mammalian reservoirs. A reduction in the populace may have been incremental, episodic, and continuous daily needs and customs may have exposed the Indians to leptospirosis over many months or years, with only a small fraction of the population eventually surviving. Suggestions that the disease persisted among the Indians after 1619 (perhaps through 1630) support the premise of endemic nidality and selective Indian vulnerability. The fate of nearby European cod fishermen is unknown, but they did not share most of the Indians’ risk factors. Boots would have limited transmission from fresh water exposures, bathing was not a common practice, and work in a saline environment may have curtailed transmission. An occasional case of febrile illness on board ship would have been attributed to many other causes. Disease and death may have occurred among the fishermen but are not recorded.

The exact duration and extent of the epidemic(s) will never be known, but our suggestion offers an alternative explanation. Persistent leptospiral exposures resulted in more severe cases of Weil syndrome and jaundice, a sign that would have been reported by observers the cause of death from other (anicteric) leptospiral infection would not have been recognized. Our proposal is consistent with the historical clinical descriptions, estimated death rates, importation and distribution of its reservoir host, inoculation of the agent in multiple suitable nidalities, spread to other mammalian reservoirs, hyperendemicity, ecologic factors favoring repeated exposure and transmission, and known high-risk activities of the indigenous population.

The name Squanto has entered American history and folklore as the one of the last of the Patuxets who assisted the Pilgrims in 1620. He was one of the few survivors of an epidemic that was crucial to the success of the Plymouth and Massachusetts Bay colonies because remaining Indians had little capacity to resist the new settlers. Two years later, after having fever and a nosebleed, Squanto died of what was then referred to as “the Indean disease.”

Dr Marr is a professor at Virginia Commonwealth University School of Medicine, Richmond, Virginia, and at East Carolina University School of Medicine, Greenville, North Carolina. His research interests include public health history and historical epidemics and diseases.

Mr Cathey is senior editor of the Annals of Saudi Medicine at King Faisal Specialist Hospital, Riyadh, Saudi Arabia, and a professional medical writer. His research interest is historical epidemics.

Acknowledgment

We thank Alfred W. Crosby, Asim A. Jani, Grayson B. Miller, Myron G. Schultz, and Jack Woodall for critical comments Philip McEldowney for literature search/retrieval Stefanie Nauhardt Parker for translation Mariana Ruiz-Villarreal and David Connell for providing the leptospiral life cycle and Reina Tejano and Samuel de Champlain for providing the maps.

Les références

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Disease can drive human history

Of course, the Aztecs were not the only indigenous people to suffer from the introduction of European diseases. In addition to North America’s Native American populations, the Mayan and Incan civilizations were also nearly wiped out by smallpox. And other European diseases, such as measles and mumps, also took substantial tolls – altogether reducing some indigenous populations in the new world by 90 percent or more. Recent investigations have suggested that other infectious agents, such as Salmonella – known for causing contemporary outbreaks among pet owners – may have caused additional epidemics.

The ability of smallpox to incapacitate and decimate populations made it an attractive agent for biological warfare. In the 18th century, the British tried to infect Native American populations. One commander wrote, “We gave them two blankets and a handkerchief out of the smallpox hospital. I hope it will have the desired effect.” During World War II, British, American, Japanese and Soviet teams all investigated the possibility of producing a smallpox biological weapon.

Mass vaccination against smallpox got going in the second half of the 1800s. Photo courtesy of Everett Historical via Shutterstock.cm

Happily, worldwide vaccination efforts have been successful, and the last naturally occurring case of the disease was diagnosed in 1977. The final case occurred in 1978, when a photographer died of the disease, prompting the scientist whose research she was covering to take his own life.

Many great encounters in world history, including Cortés’s clash with the Aztec empire, had less to do with weaponry, tactics and strategy than with the ravages of disease. Nations that suppose they can secure themselves strictly through investments in military spending should study history – time and time again the course of events has been definitively altered by disease outbreaks. Microbes too small to be seen by the naked eye can render ineffectual even the mightiest machinery of war.

This article was originally published on The Conversation. Read the original article here.

Left: A skeleton discovered at a ruined pyramid in Tlateloco in Mexico City February 10, 2009. Archaeologists have discovered a mass grave with four dozen neatly lined up human skeletons in the heart of Mexico City, revealing clues about the Spanish conquest that killed millions in battle and disease. The 49 bodies, all lying face up with their arms crossed over their chests, were discovered as investigators searched for a palace complex in the Tlatelolco area, once a major religious and political center for the Aztec elite. Photo By Daniel Aguilar/Reuters